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目的 观察抑癌基因DPC4/Smad4对胰腺癌细胞生长的抑制作用.方法 将人全长DPC4/Smad4 cDNA亚克隆到逆转录病毒载体pLXSN中,分别导入包装细胞GP+E86和PA317,经G418筛选获取阳性抗性克隆.收集病毒上清液,转染至胰腺癌BxPC-3细胞;获稳定表达后,观察其对BxPC-3体外生长的抑制作用.结果 聚合酶链反应扩增证实GP+E86、PA317/pLXSN DPC4+细胞中有外源性DPC4/Smad4基因整合;DPC4基因转染BxPC-3细胞后,可获得稳定表达,并可显著抑制胰腺癌细胞的生长和集落形成,下调癌细胞内VEGF基因的表达.结论 将DPC4/Smad4逆转录病毒载体转染到人源性胰腺癌细胞后,可显著抑制癌细胞的生长及血管形成能力.

作者:沈伟;李德春;朱兴国;白霞;陶国清;蔡兵

来源:中国普通外科杂志 2007 年 16卷 10期

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作者:
沈伟;李德春;朱兴国;白霞;陶国清;蔡兵
来源:
中国普通外科杂志 2007 年 16卷 10期
标签:
胰腺肿瘤 DPC4/Smad4 逆转录病毒 基因治疗
目的 观察抑癌基因DPC4/Smad4对胰腺癌细胞生长的抑制作用.方法 将人全长DPC4/Smad4 cDNA亚克隆到逆转录病毒载体pLXSN中,分别导入包装细胞GP+E86和PA317,经G418筛选获取阳性抗性克隆.收集病毒上清液,转染至胰腺癌BxPC-3细胞;获稳定表达后,观察其对BxPC-3体外生长的抑制作用.结果 聚合酶链反应扩增证实GP+E86、PA317/pLXSN DPC4+细胞中有外源性DPC4/Smad4基因整合;DPC4基因转染BxPC-3细胞后,可获得稳定表达,并可显著抑制胰腺癌细胞的生长和集落形成,下调癌细胞内VEGF基因的表达.结论 将DPC4/Smad4逆转录病毒载体转染到人源性胰腺癌细胞后,可显著抑制癌细胞的生长及血管形成能力.