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目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(LC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及与Akt、MAPK(ERK1/2)通路的关系.方法:将48只SD大鼠随机均分为假手术组、SAP模型组(模型组)、SAP模型+LC处理组(LC组),后两组采用膜下注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型,并分别于造模后尾静脉注射空白脂质体与LC.各组分别于术后2、6h后检测血清淀粉酶(AMS)、IL-6、TNF-α的含量,观察肺组织病理学变化,及肺组织中Akt和MAPK (ERK1/2)的表达.结果:与假手术组比较,模型组与LC组血清AMS、IL-6及TNF-α含量、肺组织病理学评分,肺组织Akt和MAPK (ERK1/2)表达水平均明显升高,且均随时间延长而更加明显(均P<0.05),但LC组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组(均P<0.05).结论:LC有减轻大鼠SAP肺损伤的作用,机制可能与肺泡巨噬细胞吞噬LC后,Akt和MAPK(ERK1/2)信号通路抑制,从而减少炎症细胞因子的释放有关.

作者:李涛;刘源;李冉;刘路路;蒋国雄;党胜春;张建新;顾敏

来源:中国普通外科杂志 2016 年 25卷 3期

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作者:
李涛;刘源;李冉;刘路路;蒋国雄;党胜春;张建新;顾敏
来源:
中国普通外科杂志 2016 年 25卷 3期
标签:
胰腺炎,急性坏死性 肺损伤 氯膦酸 巨噬细胞,肺泡 Pancreatitis, Acute Necrotizing Lung injury Clodronic Acid Macrophages, Alveolar
目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(LC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及与Akt、MAPK(ERK1/2)通路的关系.方法:将48只SD大鼠随机均分为假手术组、SAP模型组(模型组)、SAP模型+LC处理组(LC组),后两组采用膜下注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型,并分别于造模后尾静脉注射空白脂质体与LC.各组分别于术后2、6h后检测血清淀粉酶(AMS)、IL-6、TNF-α的含量,观察肺组织病理学变化,及肺组织中Akt和MAPK (ERK1/2)的表达.结果:与假手术组比较,模型组与LC组血清AMS、IL-6及TNF-α含量、肺组织病理学评分,肺组织Akt和MAPK (ERK1/2)表达水平均明显升高,且均随时间延长而更加明显(均P<0.05),但LC组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组(均P<0.05).结论:LC有减轻大鼠SAP肺损伤的作用,机制可能与肺泡巨噬细胞吞噬LC后,Akt和MAPK(ERK1/2)信号通路抑制,从而减少炎症细胞因子的释放有关.