您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览321 | 下载25

目的探讨血管内皮细胞在动脉粥样硬化形成过程中的损伤机理.方法复习相关文献,对有关进展进行总结分析.结果各种致病因素造成细胞因子生成增多,激活了控制细胞粘附分子表达的核因子-κB,进而使细胞粘附分子表达增强,促进单核细胞-血管内皮细胞为主的粘附形成增多,释放大量炎性介质(氧自由基及蛋白酶等),不仅直接损伤血管内皮细胞,并可以通过免疫机理使大量单核细胞及中性粒细胞与血管内皮细胞粘附结合,进一步损伤血管内皮细胞.同时,受损的血管内皮细胞由于膜结构的改变引起抗动脉抗体的产生以致补体系统被激活而加重了血管内皮细胞的损伤,也促进了动脉粥样硬化的发生和发展.结论正确认识血管内皮细胞在动脉粥样硬化发生、发展过程中受损机理,对于动脉粥样硬化的防治具有重要意义.

作者:赵泉;邓靖宇;罗开元;时德

来源:中国普外基础与临床杂志 2004 年 11卷 4期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:321 | 下载:25
作者:
赵泉;邓靖宇;罗开元;时德
来源:
中国普外基础与临床杂志 2004 年 11卷 4期
标签:
动脉粥样硬化 血管内皮细胞 粘附分子
目的探讨血管内皮细胞在动脉粥样硬化形成过程中的损伤机理.方法复习相关文献,对有关进展进行总结分析.结果各种致病因素造成细胞因子生成增多,激活了控制细胞粘附分子表达的核因子-κB,进而使细胞粘附分子表达增强,促进单核细胞-血管内皮细胞为主的粘附形成增多,释放大量炎性介质(氧自由基及蛋白酶等),不仅直接损伤血管内皮细胞,并可以通过免疫机理使大量单核细胞及中性粒细胞与血管内皮细胞粘附结合,进一步损伤血管内皮细胞.同时,受损的血管内皮细胞由于膜结构的改变引起抗动脉抗体的产生以致补体系统被激活而加重了血管内皮细胞的损伤,也促进了动脉粥样硬化的发生和发展.结论正确认识血管内皮细胞在动脉粥样硬化发生、发展过程中受损机理,对于动脉粥样硬化的防治具有重要意义.