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目的研究低密度脂蛋白(LDL)氧化对人单核细胞源巨噬细胞Toll样受体-4(TLR-4)表达的影响及其机制.方法用RPMI 1640培养基体外培养人THP-1单核细胞系,加入佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)培养48 h使其分化为巨噬细胞,加入氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)或LDL,用免疫细胞化学、蛋白质免疫印迹和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,观察脂蛋白氧化前、后对巨噬细胞表达TLR-4蛋白及TLR-4 mRNA的影响.结果 Ox-LDL 可提高TLR-4蛋白及TLR-4 mRNA的表达(P<0.01);而LDL对TLR-4蛋白及其mRNA的表达无影响(P< 0.05).结论 LDL的氧化可能促进THP-1源巨噬细胞TLR-4转录水平的上调,导致蛋白质的合成增加;Ox-LDL可能是动脉粥样硬化中炎症的始发原因之一.

作者:余其振;成蓓;白智峰;柯丽;狄鸣

来源:中国全科医学 2006 年 9卷 2期

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作者:
余其振;成蓓;白智峰;柯丽;狄鸣
来源:
中国全科医学 2006 年 9卷 2期
标签:
Toll样受体-4 巨噬细胞 动脉硬化 脂蛋白类,LDL
目的研究低密度脂蛋白(LDL)氧化对人单核细胞源巨噬细胞Toll样受体-4(TLR-4)表达的影响及其机制.方法用RPMI 1640培养基体外培养人THP-1单核细胞系,加入佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)培养48 h使其分化为巨噬细胞,加入氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)或LDL,用免疫细胞化学、蛋白质免疫印迹和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,观察脂蛋白氧化前、后对巨噬细胞表达TLR-4蛋白及TLR-4 mRNA的影响.结果 Ox-LDL 可提高TLR-4蛋白及TLR-4 mRNA的表达(P<0.01);而LDL对TLR-4蛋白及其mRNA的表达无影响(P< 0.05).结论 LDL的氧化可能促进THP-1源巨噬细胞TLR-4转录水平的上调,导致蛋白质的合成增加;Ox-LDL可能是动脉粥样硬化中炎症的始发原因之一.