目的 揭示血管新型收缩肽--尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ, UⅡ)在缺氧性肺动脉高压发生、发展中可能发挥的病理生理作用,探讨低氧对肺组织各种细胞成分UⅡ基因表达、合成和释放的影响.方法 建立缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用免疫组织化学方法(IHC),观察UⅡ在不同低氧时间点大鼠肺组织各种细胞中的分布及变化.结果 UⅡ在肺组织多种细胞中广泛分布.低氧后,UⅡ在肺组织各种细胞中表达增强.低氧10 d和20 d最明显.结论 低氧可以促使肺组织中多种细胞合成、分泌UⅡ.低氧也促进肺组织UⅡ的释放.UⅡ参与缺氧性肺动脉高压的发生与发展.
作者：于忠和；郝淑玲；刘伯英；尤兰华；杜玉国
来源：中国全科医学 2008 年 11卷 20期
