目的检测缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆和肺匀浆中尾加压素(U-Ⅱ)、一氧化氮(NO)和C型利钠肽(CNP)的变化,探讨氧疗及这些因子在HPH中的作用.方法雄性Wistar大鼠30只均分为对照组、缺氧组、氧疗组.测定各组平均体动脉压(mSAP)、肺动脉平均压(mPAP)、右室肥厚指数(RVHI),血浆U-Ⅱ、NO、CNP水平,肺匀浆U-Ⅱ、CNP水平,光镜观察肺动脉结构改变,扫描电镜观察肺小动脉超微结构.结果缺氧组大鼠mPAP、RVHI[(34.1±2.8) mm Hg、0.43±0.11]显著高于对照组[(18.9±2.0) mm Hg、0.28±0.04,P均＜0.01],血浆U-Ⅱ、NO、CNP[(4.4±0.9) pg/ml、(20.8±7.0) μmol/L、(6.6±1.2) pg/ml]均显著高于对照组[(0.9±0.4) pg/ml、(13.2±2.0) μmol/L、(4.0±0.6) pg/ml,P均＜0.01],肺匀浆U-Ⅱ、CNP[(6.3±0.5)、(1.89±0.43) pg/ml]亦显著高于对照组[(2.6±0.5)、(0.69±0.21) pg/ml,P均＜0.01].氧疗组大鼠mPAP,血浆U-Ⅱ、NO、CNP,肺匀浆U-Ⅱ、CNP分别为(31.4±2.0) mm Hg,(2.1±0.7) pg/ml、(14.8±1.7) μmol/L、(4.4±0.7) pg/ml,(3.5±0.8) pg/ml、(0.74±0.17) pg/ml;与缺氧组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01),而RVHI差异无统计学意义(P＞0.05).光镜和电镜下,氧疗组肺血管形态学改变较缺氧组轻.结论缺氧导致HPH形成,U-

作者：孙德俊；杨敬平；孙艳宏

来源：中华结核和呼吸杂志 2006 年 29卷 3期