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目的 通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制.方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72 h 4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测SE大鼠和对照组海马NF-κB 的表达.结果 N F-κB P65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κB mRNA表达对照组和SE 1~72 h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06).SE1 h组N F-κB P65 阳性表达细胞和NF-κB mRNA 的表达与对照组比较差异有统计学意义(P>0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24 h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病.

作者:臧颖卓;王维平;李虹;范亚林;史志勤

来源:中国全科医学 2009 年 12卷 8期

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作者:
臧颖卓;王维平;李虹;范亚林;史志勤
来源:
中国全科医学 2009 年 12卷 8期
标签:
戊四氮 癫痫 海马 NF-κB
目的 通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制.方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72 h 4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测SE大鼠和对照组海马NF-κB 的表达.结果 N F-κB P65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κB mRNA表达对照组和SE 1~72 h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06).SE1 h组N F-κB P65 阳性表达细胞和NF-κB mRNA 的表达与对照组比较差异有统计学意义(P>0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24 h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病.