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不对称二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,影响一氧化氮(NO)的合成。子痫前期是严重影响母儿健康的妊娠期特有疾病,其发病机制复杂且涉及多种病理生理因素,至今仍不十分清楚。NO 合成减少和/或活性降低在子痫前期发病过程中起重要作用。子痫前期 NO 生物活性受损可能并非由 NOS 水平或活性下降引起,而可能是由 NOS 内源性抑制剂 ADMA 水平升高所致。在氧化应激和炎症等情况下,体内 ADMA 水平升高,而在胎盘部位其降解酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)减少,推测子痫前期母体 ADMA 水平升高可能来源于胎盘,与胎盘部位 DDAH 活性降低有关,但具体机制仍有待进一步研究。研发特异性对抗或削弱 ADMA 的心血管效应的药物已成为现在研究的热点。子痫前期患者补充 L _精氨酸对血压和妊娠结局是否有良好的效应还存在争议,而DDAH 激动剂有望成为心血管疾病和子痫前期新的治疗选择。本文就 ADMA 在子痫前期发病过程中的作用及其机制、在临床诊疗中的应用前景等方面的研究进展进行综述。

作者:郑静洁;王海欧;周凯

来源:中国全科医学 2016 年 19卷 14期

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郑静洁;王海欧;周凯
来源:
中国全科医学 2016 年 19卷 14期
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先兆子痫 不对称二甲基精氨酸 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 一氧化氮合酶 综述 Pre-eclampsia Asymmetric dimethyl arginine Dimethyl arginine dimethylamine hydrolase Nitric oxide synthase Review
不对称二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,影响一氧化氮(NO)的合成。子痫前期是严重影响母儿健康的妊娠期特有疾病,其发病机制复杂且涉及多种病理生理因素,至今仍不十分清楚。NO 合成减少和/或活性降低在子痫前期发病过程中起重要作用。子痫前期 NO 生物活性受损可能并非由 NOS 水平或活性下降引起,而可能是由 NOS 内源性抑制剂 ADMA 水平升高所致。在氧化应激和炎症等情况下,体内 ADMA 水平升高,而在胎盘部位其降解酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)减少,推测子痫前期母体 ADMA 水平升高可能来源于胎盘,与胎盘部位 DDAH 活性降低有关,但具体机制仍有待进一步研究。研发特异性对抗或削弱 ADMA 的心血管效应的药物已成为现在研究的热点。子痫前期患者补充 L _精氨酸对血压和妊娠结局是否有良好的效应还存在争议,而DDAH 激动剂有望成为心血管疾病和子痫前期新的治疗选择。本文就 ADMA 在子痫前期发病过程中的作用及其机制、在临床诊疗中的应用前景等方面的研究进展进行综述。