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目的 探讨过表达GATA-4小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)修复心肌损伤的机制.方法 于2015年3月—2016年12月,选取60只健康4周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠,分离BMSCs,采用流式细胞检测CD29、CD44、CD11b、干细胞抗原1(SCA-1)表达率.通过慢病毒载体GV308携带GATA-4转染小鼠BMSCs,构建过表达GATA-4-BMSCs,并加入基因开启剂多西环素(DOX),采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测转染72 h后过表达GATA-4-BMSCs中GATA-4 mRNA表达水平,并以未转染为阴性对照组.建立小鼠心肌梗死模型,经尾静脉注射BMSCs(n=3)、空载体-BMSCs(n=3)、过表达GATA-4-BMSCs(n=3)500μl,并将心肌梗死未处理组(n=3)及正常小鼠(n=3)同时给予喂食含有DOX的液体作为对照1组及对照2组.通过心脏彩超检测给予干预措施72 h后心功能改善情况.选取正常小鼠正常喂养(n=3)作为对照3组.采用小动物活体成像检测心脏区域荧光强度,番茄凝集素评估心肌梗死局部心肌血管数量,免疫组化检测心肌梗死局部C-kit阳性细胞数量.结果 小鼠BMSCs CD29表达率为98.0%,CD44表达率为100.0%,CD11b表达率为0.1%,SCA-1表达率为99.5%.过表达GATA-4-BMSCs组GATA-4 mRNA表达水平为(78.17±1.32),高于阴性对照组的(0.57±0.34)(t=2.576,P<0.05).各组小鼠射血分数(EF)、环比收缩(FS)

作者:贺继刚;韩金秀;李贝贝;李宏远;李洪荣;严丹

来源:中国全科医学 2018 年 21卷 2期

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作者:
贺继刚;韩金秀;李贝贝;李宏远;李洪荣;严丹
来源:
中国全科医学 2018 年 21卷 2期
标签:
心肌梗死 GATA4转录因子 骨髓间充质干细胞 Myocardial infarction GATA4 transcription factor Bone mesenchymal stem cells
目的 探讨过表达GATA-4小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)修复心肌损伤的机制.方法 于2015年3月—2016年12月,选取60只健康4周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠,分离BMSCs,采用流式细胞检测CD29、CD44、CD11b、干细胞抗原1(SCA-1)表达率.通过慢病毒载体GV308携带GATA-4转染小鼠BMSCs,构建过表达GATA-4-BMSCs,并加入基因开启剂多西环素(DOX),采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测转染72 h后过表达GATA-4-BMSCs中GATA-4 mRNA表达水平,并以未转染为阴性对照组.建立小鼠心肌梗死模型,经尾静脉注射BMSCs(n=3)、空载体-BMSCs(n=3)、过表达GATA-4-BMSCs(n=3)500μl,并将心肌梗死未处理组(n=3)及正常小鼠(n=3)同时给予喂食含有DOX的液体作为对照1组及对照2组.通过心脏彩超检测给予干预措施72 h后心功能改善情况.选取正常小鼠正常喂养(n=3)作为对照3组.采用小动物活体成像检测心脏区域荧光强度,番茄凝集素评估心肌梗死局部心肌血管数量,免疫组化检测心肌梗死局部C-kit阳性细胞数量.结果 小鼠BMSCs CD29表达率为98.0%,CD44表达率为100.0%,CD11b表达率为0.1%,SCA-1表达率为99.5%.过表达GATA-4-BMSCs组GATA-4 mRNA表达水平为(78.17±1.32),高于阴性对照组的(0.57±0.34)(t=2.576,P<0.05).各组小鼠射血分数(EF)、环比收缩(FS)