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背景 心血管疾病(CVD)是常见病和多发病,患病率和死亡率呈快速上升趋势.动脉粥样硬化(AS)是缺血性CVD的病理基础,研究表明心外膜脂肪组织(EAT)通过分泌外泌体(EXO)和生物活性物质促进AS进展,但其作用机制仍需进一步研究.目的 通过生物信息学方法挖掘冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者EAT中的关键基因,探讨免疫细胞浸润情况,联合CAD患者EXO间差异表达基因(DEGs)推测EAT来源EXO间DEGs并进行验证,从细胞及分子水平上探讨EAT在CAD疾病过程中的作用机制.方法 从基因表达综合数据库(GEO)中下载关于EAT的数据集GSE64554、GSE120774,根据临床信息将EAT的测序数据分为CAD组和健康对照组,使用R语言及相关软件包进行生物信息学分析.首先使用R语言筛选CAD组与健康对照组EAT间DEGs,并进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,评估所选基因的生物学功能及可能参与其调控的转录因子.构建GSE64554数据集中EAT的加权基因共表达网络(WGCNA),获取同CAD表型相关的基因模块,将所获EAT间DEGs与模块内hub基因取交集获得关键基因,采用Cibersort反卷积算法对EAT组织的免疫细胞浸润情况进行分析.通过exoRbase数据库获取CAD组与健康对照组血液EXO间DEGs,CAD组和健康对照组EAT间DEGs与EXO间DEGs取交集

作者:柴晏;赵玉青;郭旭男;王东英;边云飞

来源:中国全科医学 2023 年 26卷 8期

知识库介绍

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柴晏;赵玉青;郭旭男;王东英;边云飞
来源:
中国全科医学 2023 年 26卷 8期
标签:
冠心病 心外膜脂肪组织 外泌体 生物信息学分析 免疫浸润 关键基因 Hub基因
背景 心血管疾病(CVD)是常见病和多发病,患病率和死亡率呈快速上升趋势.动脉粥样硬化(AS)是缺血性CVD的病理基础,研究表明心外膜脂肪组织(EAT)通过分泌外泌体(EXO)和生物活性物质促进AS进展,但其作用机制仍需进一步研究.目的 通过生物信息学方法挖掘冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者EAT中的关键基因,探讨免疫细胞浸润情况,联合CAD患者EXO间差异表达基因(DEGs)推测EAT来源EXO间DEGs并进行验证,从细胞及分子水平上探讨EAT在CAD疾病过程中的作用机制.方法 从基因表达综合数据库(GEO)中下载关于EAT的数据集GSE64554、GSE120774,根据临床信息将EAT的测序数据分为CAD组和健康对照组,使用R语言及相关软件包进行生物信息学分析.首先使用R语言筛选CAD组与健康对照组EAT间DEGs,并进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,评估所选基因的生物学功能及可能参与其调控的转录因子.构建GSE64554数据集中EAT的加权基因共表达网络(WGCNA),获取同CAD表型相关的基因模块,将所获EAT间DEGs与模块内hub基因取交集获得关键基因,采用Cibersort反卷积算法对EAT组织的免疫细胞浸润情况进行分析.通过exoRbase数据库获取CAD组与健康对照组血液EXO间DEGs,CAD组和健康对照组EAT间DEGs与EXO间DEGs取交集