目的 研究表没食子儿茶素(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对化学缺氧损伤PC12细胞的保护作用.方法 建立氯化钴(CoC12)诱导PC12细胞化学缺氧损伤模型,实验分为对照组、EGCG组、缺氧组和联合组,通过测定细胞活力、细胞凋亡率、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量及Bcl-2、Akt蛋白表达,探讨EGCG对受损细胞的保护作用.结果 氯化钴作用后,缺氧组细胞存活率较对照组降低(P＜0.05),联合组细胞存活率较缺氧组升高(P＜0.05);缺氧组细胞凋亡增加至34.2％,EGCG干预后,细胞凋亡率降至23.5％;缺氧组细胞SOD活性较对照组降低(P＜0.05),EGCG干预后可提高氯化钴诱导的细胞SOD活性降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).缺氧组细胞上清液中的LDH活力增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05);EGCG处理后能降低氯化钴引起的上清液中LDH活力增加(P＜0.05).缺氧组细胞Bcl-2表达降低(P＜0.05),EGCG处理后能抑制氯化钴诱导的Bcl-2表达降低(与缺氧组比较P＜0.05),并提高细胞p-Akt的表达(与缺氧组比较P＜ 0.05),各组总的Akt表达量均无改变.结论 本缺氧模型可诱导PC12细胞凋亡,EGCG对缺氧损伤PC12细胞具有明显的保护作用.
作者：杨美海；毛善平；张兆辉
来源：中国热带医学 2017 年 17卷 8期
