目的 观察日本血吸虫感染小鼠不同病期体内及体外培养后脾CD+4T淋巴细胞表面的协同刺激分子表达谱,探讨协同刺激分子介导Th1/Th2 极化的作用.方法 收集血吸虫感染后4w、7w、12w、16w和20w小鼠及正常小鼠脾CD+4T淋巴细胞,以及上述不同病期经SEA诱导72h后脾淋巴细胞培养上清, 用流式细胞术检测细胞表面协同刺激分子CD80、CD86、ICOS、CD40、OX40、4-1BB及PD1表达水平,用ELISA法检测培养上清中的Th1细胞因子IFN-γ, Th2细胞因子IL-4 、IL-5、IL-10、IL-13.结果 血吸虫感染后小鼠脾CD+4T淋巴细胞表面CD86、ICOS、CD40和OX40的表达均随感染时间延长而上调,其中ICOS和CD86表达上调最为显著;经SEA诱导培养72h后CD86、ICOS亦显著上调表达;培养上清检测发现IFN-γ在4w时呈高表达,7w开始随感染时间延长呈下调表达;IL-4、IL-5、IL-10和IL-13 的表达水平则从7w开始明显升高,IL-5的峰值出现在12w,其余均16w达高峰,致20w仍维持在较高水平.结论 日本血吸虫感染小鼠CD+4T淋巴细胞协同刺激分子表达水平与Th1/Th2 免疫偏移密切相关,其中ICOS、CD86在介导Th2极化中可能具有重要作用.
作者：李颖；张惠琴；龚唯；骆伟；杨巧林；刘爱平；夏超明
来源：中国人兽共患病学报 2010 年 26卷 9期
