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目的:探讨β-catenin/Akt信号通路在亚硒酸钠诱导的胃癌细胞凋亡中的机制研究。方法培养胃癌细胞株SGC-7901,0、5、10、20μmol/L亚硒酸钠处理细胞,24 h后流式细胞仪检测细胞的凋亡率变化;10μmol/L的亚硒酸钠处理细胞,24 h后流式细胞仪检测细胞周期变化;10μmol/L的亚硒酸钠处理细胞,0、6、12、24 h后Western blot检测β-catenin、cyclin D1和survivin的蛋白表达量及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)的活性。结果5、10、20μmol/L亚硒酸钠处理细胞的凋亡率显著高于0μmol/L(P<0.01)。10μmol/L的亚硒酸钠作用于胃癌细胞24 h后,与对照组比较,G0/G1期细胞显著减少,S期及G2/M期细胞显著增加(P<0.05), G2/M期细胞增加( P<0.05);10μmol/L的亚硒酸钠作用于胃癌细胞后,β-catenin、cyclin D1和survivin在6、12和24 h的蛋白表达量显著低于0h(P<0.01),且随着时间的延长,蛋白的表达量逐渐减少;10μmol/L的亚硒酸钠作用于胃癌细胞后,p-Akt在6、12和24 h的含量显著低于0 h(P<0.01),而Akt各时间点比较差异无统计学意义。结论亚硒酸钠能诱导胃癌细胞的凋亡,阻滞细胞于S期,其作用机制可能与β-catenin/Akt信号通路有关。

作者:王海波;刘延军;陈树伟;武文龙;李凤臣

来源:中国生化药物杂志 2016 年 36卷 8期

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作者:
王海波;刘延军;陈树伟;武文龙;李凤臣
来源:
中国生化药物杂志 2016 年 36卷 8期
标签:
亚硒酸钠 β-catenin/Akt 胃癌 凋亡 sodium selenite β-catenin/Akt gastric cancer apoptosis
目的:探讨β-catenin/Akt信号通路在亚硒酸钠诱导的胃癌细胞凋亡中的机制研究。方法培养胃癌细胞株SGC-7901,0、5、10、20μmol/L亚硒酸钠处理细胞,24 h后流式细胞仪检测细胞的凋亡率变化;10μmol/L的亚硒酸钠处理细胞,24 h后流式细胞仪检测细胞周期变化;10μmol/L的亚硒酸钠处理细胞,0、6、12、24 h后Western blot检测β-catenin、cyclin D1和survivin的蛋白表达量及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)的活性。结果5、10、20μmol/L亚硒酸钠处理细胞的凋亡率显著高于0μmol/L(P<0.01)。10μmol/L的亚硒酸钠作用于胃癌细胞24 h后,与对照组比较,G0/G1期细胞显著减少,S期及G2/M期细胞显著增加(P<0.05), G2/M期细胞增加( P<0.05);10μmol/L的亚硒酸钠作用于胃癌细胞后,β-catenin、cyclin D1和survivin在6、12和24 h的蛋白表达量显著低于0h(P<0.01),且随着时间的延长,蛋白的表达量逐渐减少;10μmol/L的亚硒酸钠作用于胃癌细胞后,p-Akt在6、12和24 h的含量显著低于0 h(P<0.01),而Akt各时间点比较差异无统计学意义。结论亚硒酸钠能诱导胃癌细胞的凋亡,阻滞细胞于S期,其作用机制可能与β-catenin/Akt信号通路有关。