目的 探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid protein β,Aβ)1-42寡聚体后,对白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响及其机制.方法 采用细胞株传代法培养BV2细胞替代小胶质细胞,按Klein方法制备Aβ1-42寡聚体.将BV2细胞分为PGN(20 μg/mL)组,A,β1-42寡聚体(0.5 μmol/L)组、PGN(20 μg/mL)+ Aβ1-42寡聚体(0.5 μmol/L)组,比较BV2细胞分泌IL-1β水平；将BV2细胞子PGN(20 μg/mL)及PGN+SB202190,比较两组IL-1β分泌水平；将不同浓度的PGN(0、5、10、20、40 μg/mL)加入BV2细胞中培养,分别检测培养液中IL-1β的水平.采用ELISA方法测定BV2细胞培养液中IL-1β的水平.结果 PGN、Aβ1-42寡聚体、PGN+ Aβ1-42寡聚体均可激活BV2细胞分泌IL-1β,分泌IL-1β高峰分别为孵育后24 h、12h、24 h;孵育后6、12、24 h同时间相比,PGN+ Aβ1-42寡聚体组BV2细胞分泌IL-1β水平均较PGN组和Aβ1-42寡聚体组明显增多(均P＜0.05)；PGN激活BV2细胞分泌IL-1β的水平与PGN浓度有剂量依赖关系(P＜0.05)；丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190使BV2细胞分泌IL-1β量明显减少(P＜0.01).结论 PGN可激活BV2细胞分泌IL-1β,且促进Aβ刺激BV2细胞分泌IL-1β增多,p38 MAPK抑制剂可抑制IL-1β分泌,推测

作者：姜新；相荣才；张贺敏；陈晓虹；马恩龙；白丽娟

来源：中国神经免疫学和神经病学杂志 2012 年 19卷 3期