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目的 探讨长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和长春西汀干预组,应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,分别于再灌注6h、24 h、3d、7d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,采用干、湿重法检测脑组织含水量以评价脑水肿的程度,采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测大鼠核转录因子(nuclear factorkappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 与假手术组比较,模型组NF-κB的表达于再灌注6h即增高(P<0.05),TNF-α的表达于24 h增高(P<0.05),3d时均达高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,长春西汀干预组于再灌注后24 h、3d、7d时NF-κB和TNF-α表达降低.长春西汀干预组NF-κB各时点组内比较未见统计学差异(F=2.324,P>0.05).与假手术组比较,模型组和长春西汀干预组脑组织水含量于脑缺血再灌注损伤6h即增高,3d时达到高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05).结论 长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应有明显的抑制作用.

作者:张侃;王洪新;闫玉仙;唐江伟;高路燕;魏中平

来源:中国神经免疫学和神经病学杂志 2012 年 19卷 6期

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作者:
张侃;王洪新;闫玉仙;唐江伟;高路燕;魏中平
来源:
中国神经免疫学和神经病学杂志 2012 年 19卷 6期
标签:
长春西汀 再灌注损伤 炎症 NF-κB 肿瘤坏死因子-α
目的 探讨长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和长春西汀干预组,应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,分别于再灌注6h、24 h、3d、7d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,采用干、湿重法检测脑组织含水量以评价脑水肿的程度,采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测大鼠核转录因子(nuclear factorkappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 与假手术组比较,模型组NF-κB的表达于再灌注6h即增高(P<0.05),TNF-α的表达于24 h增高(P<0.05),3d时均达高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,长春西汀干预组于再灌注后24 h、3d、7d时NF-κB和TNF-α表达降低.长春西汀干预组NF-κB各时点组内比较未见统计学差异(F=2.324,P>0.05).与假手术组比较,模型组和长春西汀干预组脑组织水含量于脑缺血再灌注损伤6h即增高,3d时达到高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05).结论 长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应有明显的抑制作用.