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目的 比较他克莫司(FK506)治疗FK506不同代谢型重症肌无力(MG)患者的疗效、有效血药浓度、有效剂量及安全性的差异,并初步探讨CYP3A5基因多态性在指导MG个体化治疗中的作用.方法 收集MG患者32例,行CYP3A5*3 A6986G等位基因多态性检测,AA型及AG型归为快代谢型组,GG型为慢代谢型组.均给予FK506 0.5~1 mg/d口服,逐渐加量,每天记录患者绝对评分,当与治疗前相比绝对评分减少大于50%时,为治疗达标,记录当时的剂量、总服药天数及血药浓度.结果 达标时快代谢组的平均血药浓度/剂量(C/D)明显低于慢代谢组(P<0.01),当时口服的FK506剂量/体重也明显大于慢代谢组(P<0.01),达标时间也明显长于慢代谢组(P<0.05),治疗期间共出现3例(9.4%)轻度不良反应.结论 FK506治疗不同CYP3A5*3基因型MG患者的起效时间、有效剂量、有效血药浓度均不同;CYP3A5基因多态性检查在FK506个体化治疗MG中具有一定指导意义.

作者:傅求真;王磊;童卫杭;徐芳;刘丽娟;陈红;李秋俐;周昊

来源:中国神经免疫学和神经病学杂志 2013 年 20卷 1期

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傅求真;王磊;童卫杭;徐芳;刘丽娟;陈红;李秋俐;周昊
来源:
中国神经免疫学和神经病学杂志 2013 年 20卷 1期
标签:
重症肌无力 他克莫司 基因多态性 细胞色素 P-450 CYP3A
目的 比较他克莫司(FK506)治疗FK506不同代谢型重症肌无力(MG)患者的疗效、有效血药浓度、有效剂量及安全性的差异,并初步探讨CYP3A5基因多态性在指导MG个体化治疗中的作用.方法 收集MG患者32例,行CYP3A5*3 A6986G等位基因多态性检测,AA型及AG型归为快代谢型组,GG型为慢代谢型组.均给予FK506 0.5~1 mg/d口服,逐渐加量,每天记录患者绝对评分,当与治疗前相比绝对评分减少大于50%时,为治疗达标,记录当时的剂量、总服药天数及血药浓度.结果 达标时快代谢组的平均血药浓度/剂量(C/D)明显低于慢代谢组(P<0.01),当时口服的FK506剂量/体重也明显大于慢代谢组(P<0.01),达标时间也明显长于慢代谢组(P<0.05),治疗期间共出现3例(9.4%)轻度不良反应.结论 FK506治疗不同CYP3A5*3基因型MG患者的起效时间、有效剂量、有效血药浓度均不同;CYP3A5基因多态性检查在FK506个体化治疗MG中具有一定指导意义.