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目的_探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,环氧化酶(COX)基因多态性及其间交互作用与AR相关性。方法_收集2009‐08—2011‐08在温州医科大学第三附属医院和德阳市人民医院住院就诊的634例急性脑梗死患者,于入院当天开始服用阿司匹林,7~10d后检测血小板聚集率,筛选出AR者及阿司匹林敏感(AS)者。采用质谱法对患者COX‐1和COX‐2共4个基因位点多态性进行检测。采用广义多因子降维法(GMDR)分析多基因位点交互作用。多因素Logistic回归分析AR发生的独立危险因素。结果_634例脑梗死患者发生AR者129例(20.35%),半抵抗(ASR)者28例(4.42%),AS者477例(75.23%)。AR组和AS组间COX‐1和COX‐2各基因位点基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);GMDR分析显示,COX‐1和COX‐2基因存在交互作用,最优模型为rs3842787和rs20417两个基因位点的联合作用模型,交叉检验一致性为10/10,符号检验P=0.0116。糖尿病(OR=2.16,95%CI:1.25~4.67,P<0.01)、rs3842787和rs20417高风险交互(OR=2.51,95%CI:1.38~5.96,P<0.01)为发生AR的独立危险因素。结论_中国脑梗死患者AR发生率高,rs3842787和rs20417联合交互作用可能增加了AR风险,对基因与基因间的交互作用分析有助于深入研

作者:易兴阳;周强;范真;林静;刘平;成文

来源:中国神经免疫学和神经病学杂志 2016 年 23卷 5期

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作者:
易兴阳;周强;范真;林静;刘平;成文
来源:
中国神经免疫学和神经病学杂志 2016 年 23卷 5期
标签:
阿司匹林抵抗 脑梗死 环氧化酶 基因多态性 广义多因子降维法 aspirin resistance cerebral infarction cyclooxygenase genetic polymorphisms generalized multifactor dimensionality reduction
目的_探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,环氧化酶(COX)基因多态性及其间交互作用与AR相关性。方法_收集2009‐08—2011‐08在温州医科大学第三附属医院和德阳市人民医院住院就诊的634例急性脑梗死患者,于入院当天开始服用阿司匹林,7~10d后检测血小板聚集率,筛选出AR者及阿司匹林敏感(AS)者。采用质谱法对患者COX‐1和COX‐2共4个基因位点多态性进行检测。采用广义多因子降维法(GMDR)分析多基因位点交互作用。多因素Logistic回归分析AR发生的独立危险因素。结果_634例脑梗死患者发生AR者129例(20.35%),半抵抗(ASR)者28例(4.42%),AS者477例(75.23%)。AR组和AS组间COX‐1和COX‐2各基因位点基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);GMDR分析显示,COX‐1和COX‐2基因存在交互作用,最优模型为rs3842787和rs20417两个基因位点的联合作用模型,交叉检验一致性为10/10,符号检验P=0.0116。糖尿病(OR=2.16,95%CI:1.25~4.67,P<0.01)、rs3842787和rs20417高风险交互(OR=2.51,95%CI:1.38~5.96,P<0.01)为发生AR的独立危险因素。结论_中国脑梗死患者AR发生率高,rs3842787和rs20417联合交互作用可能增加了AR风险,对基因与基因间的交互作用分析有助于深入研