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目的 探讨叶黄素对老年痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及相关作用机制.方法 采用5月龄雄性快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)作为自然发病的AD模型,随机分为AD模型组和3个叶黄素剂量组(15、30、60 mg/kg BW),采用正常老化小鼠(SAMR1)作为正常对照组,连续灌胃8周.灌胃结束后采用Morris水迷宫对小鼠进行学习记忆能力测验,取小鼠脑组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)水平,取小鼠海马组织进行病理学观察.结果 与AD模型组比较,叶黄素中、高剂量组的潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);3个叶黄素剂量组的CAT、AchE活性均明显升高,GSH含量明显增加,MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);叶黄素高剂量组海马组织细胞异常明显减少.结论 叶黄素可改善快速老化痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制之一可能是提升小鼠的抗氧化能力,减少氧化应激损伤.

作者:史云洁;王鑫;王沛;马姗婕;朱婧;常静一;陈希民;何梅

来源:中国食品卫生杂志 2016 年 28卷 6期

知识库介绍

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史云洁;王鑫;王沛;马姗婕;朱婧;常静一;陈希民;何梅
来源:
中国食品卫生杂志 2016 年 28卷 6期
标签:
叶黄素 老年痴呆 快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8) 抗氧化 学习记忆 Morris水迷宫 机制 Lutein Alzheimer's disease senescence-accelerated mouse prone 8 (SAMP8) antioxidant cognitive competence Morris water maze mechanism
目的 探讨叶黄素对老年痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及相关作用机制.方法 采用5月龄雄性快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)作为自然发病的AD模型,随机分为AD模型组和3个叶黄素剂量组(15、30、60 mg/kg BW),采用正常老化小鼠(SAMR1)作为正常对照组,连续灌胃8周.灌胃结束后采用Morris水迷宫对小鼠进行学习记忆能力测验,取小鼠脑组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)水平,取小鼠海马组织进行病理学观察.结果 与AD模型组比较,叶黄素中、高剂量组的潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);3个叶黄素剂量组的CAT、AchE活性均明显升高,GSH含量明显增加,MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);叶黄素高剂量组海马组织细胞异常明显减少.结论 叶黄素可改善快速老化痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制之一可能是提升小鼠的抗氧化能力,减少氧化应激损伤.