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目的 观察左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分成3组:空白对照组、缺血组和左旋卡尼汀组.缺血组及左旋卡尼汀组给予异丙肾上腺素建立心肌缺血模型,左旋卡尼汀组提前经腹腔注射左旋卡尼汀.原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡的心肌细胞,免疫组化法测定Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达.结果 左旋卡尼汀组与缺血组相比,心肌组织Bcl-2蛋白表达率显著升高,细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达率显著降低.结论 左旋卡尼汀在异丙肾上腺素所致的心肌缺血大鼠模型中,对缺血缺氧心肌有保护作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Caspase-3介导的细胞凋亡而实现的.

作者:荆翠平;陈丽娟;刘磊;于景文

来源:中国生物制品学杂志 2008 年 21卷 12期

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作者:
荆翠平;陈丽娟;刘磊;于景文
来源:
中国生物制品学杂志 2008 年 21卷 12期
标签:
左旋卡尼汀 心肌细胞 心肌缺血 凋亡 Bcl-2蛋白 Caspase-3蛋白
目的 观察左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分成3组:空白对照组、缺血组和左旋卡尼汀组.缺血组及左旋卡尼汀组给予异丙肾上腺素建立心肌缺血模型,左旋卡尼汀组提前经腹腔注射左旋卡尼汀.原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡的心肌细胞,免疫组化法测定Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达.结果 左旋卡尼汀组与缺血组相比,心肌组织Bcl-2蛋白表达率显著升高,细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达率显著降低.结论 左旋卡尼汀在异丙肾上腺素所致的心肌缺血大鼠模型中,对缺血缺氧心肌有保护作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Caspase-3介导的细胞凋亡而实现的.