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目的 探讨抗坏血酸与乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的相关性.方法 分别用0.5、1.0、2.0和4.0 mmol/L的抗坏血酸处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖水平;RT-PCR检测细胞p53和bcl-2基因mRNA的转录水平;Western blot检测细胞P53和bcl-2蛋白的表达;流式细胞术检测细胞的凋亡率.结果 不同浓度的抗坏血酸均可明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡,并使细胞p53基因mRNA转录水平及P53蛋白的表达水平明显升高,而bcl-2基因mRNA转录水平及bcl-2蛋白表达水平明显降低,且均呈剂量依赖性.结论 抗坏血酸能抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能是通过上调P53,下调bcl-2介导的.

作者:卫惠杰;张徽;刘莹;唐熹

来源:中国生物制品学杂志 2011 年 24卷 1期

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作者:
卫惠杰;张徽;刘莹;唐熹
来源:
中国生物制品学杂志 2011 年 24卷 1期
标签:
抗坏血酸 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡
目的 探讨抗坏血酸与乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的相关性.方法 分别用0.5、1.0、2.0和4.0 mmol/L的抗坏血酸处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖水平;RT-PCR检测细胞p53和bcl-2基因mRNA的转录水平;Western blot检测细胞P53和bcl-2蛋白的表达;流式细胞术检测细胞的凋亡率.结果 不同浓度的抗坏血酸均可明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡,并使细胞p53基因mRNA转录水平及P53蛋白的表达水平明显升高,而bcl-2基因mRNA转录水平及bcl-2蛋白表达水平明显降低,且均呈剂量依赖性.结论 抗坏血酸能抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能是通过上调P53,下调bcl-2介导的.