目的 探讨B细胞参与MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encelphalomyelitis,EAE)小鼠模型的可能机制.方法 采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型；采用临床评分检测EAE模型建立情况,HE和快蓝染色观察脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘状况,流式细胞术检测B细胞活化程度,免疫组化法检测脾组织生发中心的形成,ELISA法检测IgG1、IgG2a和IgG2b的分泌水平.结果 成功建立了MOG3-55诱导的EAE小鼠模型,EAE组临床评分明显高于弗氏完全佐剂(Complete Freund adjuvant,CFA)组(P＜0.001),EAE组小鼠脊髓可见明显的炎性细胞浸润和脱髓鞘斑块；在EAE组发病起始期(免疫后第5天和第8天),外周免疫器官活化B细胞表达水平明显高于CFA组(P＜0.01)；在发病高峰期(免疫后第15天)EAE组小鼠脾中形成生发中心,而CFA组未见生发中心形成,且外周血抗MOG35-55抗体分泌水平明显高于CFA组(P＜0.005).结论 MOG35-33肽段可以诱导B细胞活化,进而可能通过发挥体液免疫作用介导EAE疾病的发生.
作者：詹晓霞；杨金凤；刘宇；王心悦；谢晓丽；孙博；李呼伦
来源：中国生物制品学杂志 2013 年 26卷 3期
