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目的 观察低切应力对高血压颈动脉血管重构作用的影响,并初步探讨其信号转导机制.方法 分离猪右侧颈总动脉,建立血管体外培养模型,实验分为高切应力组(切应力20 dyn/cm2,对应灌洗液的流量为200 ml/min)、低切应力组(5 dyn/cm2,对应灌流液的流量为50 ml/min)及对照组(未经培养的新鲜血管).镜下测量颈动脉内径及壁厚度,并计算壁横截面积;TUNEL法检测切应力对体外培养猪颈总动脉血管平滑肌细胞凋亡影响;Western blot法检测切应力对体外培养猪颈总动脉血管组织中RhoA、P-MYPT-1、P-ERK1/2、P-JNK和P-P38蛋白表达影响.结果 与对照组和高应力组比较,低应力组血管壁厚度和壁横截面积明显增加(P<0.05),血管内径明显变小(P<0.05),内径/壁厚比值明显降低(P<0.05);血管平滑肌细胞TUNEL染色阳性细胞明显增多(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05);血管组织中RhoA、P-MYPT-1 、P-ERK1/2、P-JNK和P-P38蛋白的表达水平明显升高(P<0.05).结论 低切应力对体外培养高血压颈动脉血管重构具有显著地诱导作用,其机制可能与其激活RhoA/ROCK信号,从而引起胞质内丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)的3个成员(ERK1/2、JNK、P38)的磷酸化反应有关.

作者:刘伟;关智媛;王静;郑婷

来源:中国生物制品学杂志 2017 年 30卷 8期

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作者:
刘伟;关智媛;王静;郑婷
来源:
中国生物制品学杂志 2017 年 30卷 8期
标签:
低切应力 高血压 颈动脉 血管重构 信号转导 Low shear stress Hypertension Carotid artery Vascular remodeling Signal transduction
目的 观察低切应力对高血压颈动脉血管重构作用的影响,并初步探讨其信号转导机制.方法 分离猪右侧颈总动脉,建立血管体外培养模型,实验分为高切应力组(切应力20 dyn/cm2,对应灌洗液的流量为200 ml/min)、低切应力组(5 dyn/cm2,对应灌流液的流量为50 ml/min)及对照组(未经培养的新鲜血管).镜下测量颈动脉内径及壁厚度,并计算壁横截面积;TUNEL法检测切应力对体外培养猪颈总动脉血管平滑肌细胞凋亡影响;Western blot法检测切应力对体外培养猪颈总动脉血管组织中RhoA、P-MYPT-1、P-ERK1/2、P-JNK和P-P38蛋白表达影响.结果 与对照组和高应力组比较,低应力组血管壁厚度和壁横截面积明显增加(P<0.05),血管内径明显变小(P<0.05),内径/壁厚比值明显降低(P<0.05);血管平滑肌细胞TUNEL染色阳性细胞明显增多(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05);血管组织中RhoA、P-MYPT-1 、P-ERK1/2、P-JNK和P-P38蛋白的表达水平明显升高(P<0.05).结论 低切应力对体外培养高血压颈动脉血管重构具有显著地诱导作用,其机制可能与其激活RhoA/ROCK信号,从而引起胞质内丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)的3个成员(ERK1/2、JNK、P38)的磷酸化反应有关.