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目的 观察共济失调毛细血管扩张突变基因(ataxia telangiectasia mutated,ATM)单倍体缺陷对小鼠心肌梗死后心脏重塑的影响,并探讨其相关机制.方法 将ATM单倍体基因缺陷小鼠(ATM+/-)和同窝野生型小鼠(ATM+/+)通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,同时设立假手术组.术后7 d,对各组小鼠进行心功能超声检测;采用马松三染色法检测各组小鼠心脏组织纤维化情况,免疫组化染色法检测各组小鼠心脏组织中巨噬细胞浸润情况,实时荧光定量PCR法检测小鼠心脏组织中Collagen Ⅰ和CollagenⅢ mRNA水平.结果 心肌梗死术后7 d,与ATM+/+小鼠相比,ATM+/-小鼠心脏射血分数(ejection fraction,EF)及缩短分数(fractional shortening,FS)显著降低,心脏组织纤维化水平及Collagen Ⅰ、CollagenⅢ mRNA水平明显增加(P均<0.05),但巨噬细胞浸润无明显差异(P>0.05).结论 ATM单倍体基因缺陷加重小鼠心肌梗死后心脏不良重塑,促进心脏纤维化和胶原沉积.

作者:卢煜;刘卓慧;程肖霞;解军

来源:中国生物制品学杂志 2021 年 34卷 1期

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作者:
卢煜;刘卓慧;程肖霞;解军
来源:
中国生物制品学杂志 2021 年 34卷 1期
标签:
共济失调毛细血管扩张突变基因 小鼠 心肌梗死 心脏纤维化 胶原沉积 心脏重塑
目的 观察共济失调毛细血管扩张突变基因(ataxia telangiectasia mutated,ATM)单倍体缺陷对小鼠心肌梗死后心脏重塑的影响,并探讨其相关机制.方法 将ATM单倍体基因缺陷小鼠(ATM+/-)和同窝野生型小鼠(ATM+/+)通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,同时设立假手术组.术后7 d,对各组小鼠进行心功能超声检测;采用马松三染色法检测各组小鼠心脏组织纤维化情况,免疫组化染色法检测各组小鼠心脏组织中巨噬细胞浸润情况,实时荧光定量PCR法检测小鼠心脏组织中Collagen Ⅰ和CollagenⅢ mRNA水平.结果 心肌梗死术后7 d,与ATM+/+小鼠相比,ATM+/-小鼠心脏射血分数(ejection fraction,EF)及缩短分数(fractional shortening,FS)显著降低,心脏组织纤维化水平及Collagen Ⅰ、CollagenⅢ mRNA水平明显增加(P均<0.05),但巨噬细胞浸润无明显差异(P>0.05).结论 ATM单倍体基因缺陷加重小鼠心肌梗死后心脏不良重塑,促进心脏纤维化和胶原沉积.