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目的 以NF-κB转基因BALB/c小鼠建立一个LPS/D-GalN诱发的急性致死性肝损伤模型.方法 采取腹腔注射高剂量的LPS/D-GalN建立急性致死性肝损伤小鼠模型,观察模型小鼠的促炎症细胞因子水平和NF-κB的活性改变,以及肝脏功能和病理改变情况.结果 模型组小鼠生存时间为8~10h,模型建立后小鼠血清TNF-α、IL-6和MCP-1水平显著升高,在2~4h达到高峰;肝脏外观出现瘀血和出血,肝脏小叶被严重破坏,肝细胞严重坏死和出血;血清ALT/AST水平在模型诱发后持续迅速上升;整体成像显示NF-κB的活性在4~6h达到高峰.正常对照组小鼠以上指标无显著变化.结论 成功建立LPS/D-GalN诱发的NF-κB转基因小鼠的急性致死性肝损伤模型.

作者:潘庆军;朱学芝;刘渊

来源:中国实验动物学报 2013 年 21卷 4期

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作者:
潘庆军;朱学芝;刘渊
来源:
中国实验动物学报 2013 年 21卷 4期
标签:
急性致死性肝损伤 脂多糖/D-氨基半乳糖 NF-κB 细胞因子 转基因小鼠 Acute lethal liver injury LPS/D-GalN NF-κappaB Cytokines Transgenic mouse
目的 以NF-κB转基因BALB/c小鼠建立一个LPS/D-GalN诱发的急性致死性肝损伤模型.方法 采取腹腔注射高剂量的LPS/D-GalN建立急性致死性肝损伤小鼠模型,观察模型小鼠的促炎症细胞因子水平和NF-κB的活性改变,以及肝脏功能和病理改变情况.结果 模型组小鼠生存时间为8~10h,模型建立后小鼠血清TNF-α、IL-6和MCP-1水平显著升高,在2~4h达到高峰;肝脏外观出现瘀血和出血,肝脏小叶被严重破坏,肝细胞严重坏死和出血;血清ALT/AST水平在模型诱发后持续迅速上升;整体成像显示NF-κB的活性在4~6h达到高峰.正常对照组小鼠以上指标无显著变化.结论 成功建立LPS/D-GalN诱发的NF-κB转基因小鼠的急性致死性肝损伤模型.