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目的:通过比较脂多糖( LPS)和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20 g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。 Western Blot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G (石墨粉)组和L ( LPS)组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),且L组与G组之间差异有显著性(P<0.05);肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组(P<0.01),且L组与G组之间也有显著差异(P<0.01)。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。

作者:崔雯雯;张彦芬;秘尧;金鑫;刘克剑;王宏涛

来源:中国实验动物学报 2014 年 5期

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作者:
崔雯雯;张彦芬;秘尧;金鑫;刘克剑;王宏涛
来源:
中国实验动物学报 2014 年 5期
标签:
急性肺损伤 脂多糖 石墨粉 作用机制 病理学 Acute lung injury Lipopolysaccharides,LPS Graphite powder Mechanism Pathology Mice
目的:通过比较脂多糖( LPS)和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20 g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。 Western Blot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G (石墨粉)组和L ( LPS)组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),且L组与G组之间差异有显著性(P<0.05);肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组(P<0.01),且L组与G组之间也有显著差异(P<0.01)。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。