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目的 研究3种常见脂多糖所致急性肺损伤(ALI)大鼠模型,并探讨模型制作的方法和经验.方法 选择130只健康SD大鼠,随机分4组,尾静脉注射组(40只)采用尾静脉注射造模,气管注入模型组(40只)采用气管注入造模,二次打击模型组(40只)采用“二次打击”方式造模,另选10只SD大鼠为对照组.结果 完成实验后,尾静脉注射组死亡4只,气管注入模型组死亡10只,二次打击模型组死亡12只,尾静脉注射组与气管注入模型组、二次打击模型死亡率组比较具有明显差异.肺组织干湿质量比3组之间无显著性差异;病理学显示气管注入模型组病理损伤不均匀,以气道上皮的水肿、坏死脱落,气道内以中性粒细胞为主的多种炎细胞浸润为主要特点.尾静脉注射组及二次打击模型组病理损伤多较均匀,以毛细血管渗透性增高,纤维蛋白渗出,肺水肿形成为主要特点.尾静脉注射组较气管注入模型组量化值稍高,但未见明显统计学差异,尾静脉注射组、气管注入模型组与二次打击模型组量化值比较,量化值增高明显,具有显著差异(P<0.05或0.01).结论 3种方式均能成功制造急性肺损伤模型,但尾静脉注射组死亡率低,操作简便且病理学较为符合人类ALI病理学改变,且稳定可靠.

作者:申友奎;杨勇;董礼文;王军;傅晓青

来源:中国中医急症 2014 年 23卷 1期

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作者:
申友奎;杨勇;董礼文;王军;傅晓青
来源:
中国中医急症 2014 年 23卷 1期
标签:
急性肺损伤 脂多糖 模型 Acute lung injury Lipopolysaccharide Model
目的 研究3种常见脂多糖所致急性肺损伤(ALI)大鼠模型,并探讨模型制作的方法和经验.方法 选择130只健康SD大鼠,随机分4组,尾静脉注射组(40只)采用尾静脉注射造模,气管注入模型组(40只)采用气管注入造模,二次打击模型组(40只)采用“二次打击”方式造模,另选10只SD大鼠为对照组.结果 完成实验后,尾静脉注射组死亡4只,气管注入模型组死亡10只,二次打击模型组死亡12只,尾静脉注射组与气管注入模型组、二次打击模型死亡率组比较具有明显差异.肺组织干湿质量比3组之间无显著性差异;病理学显示气管注入模型组病理损伤不均匀,以气道上皮的水肿、坏死脱落,气道内以中性粒细胞为主的多种炎细胞浸润为主要特点.尾静脉注射组及二次打击模型组病理损伤多较均匀,以毛细血管渗透性增高,纤维蛋白渗出,肺水肿形成为主要特点.尾静脉注射组较气管注入模型组量化值稍高,但未见明显统计学差异,尾静脉注射组、气管注入模型组与二次打击模型组量化值比较,量化值增高明显,具有显著差异(P<0.05或0.01).结论 3种方式均能成功制造急性肺损伤模型,但尾静脉注射组死亡率低,操作简便且病理学较为符合人类ALI病理学改变,且稳定可靠.