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目的探讨HSP70是否参与热限作用及可能的机制.方法通过热应激刺激大鼠HSP70表达,观察HSP70对TNF-α性发热时的体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑中PGE2含量的变化.结果 HS+TNF-α组的体温变化最大值△Tmax(0.78±0.45)℃、TRI8为4.86±2.15、下丘脑PGE2含量为(595.1±143.56)分别低于TNF-α组的△Tmax(1.85±0.46)℃、TRI8(10.41±2.66)、下丘脑PGE2含量(816.99±105.44).两组相比上述各指标差异均有显著(P<0.01).结论 HSP70的高水平表达可降低TNF-α性发热程度,此作用可能与抑制下丘脑PGE2的生成有关.

作者:李妍;吴晓岚;刘利丹;曹宇;赵书芬

来源:中国比较医学杂志 2006 年 16卷 4期

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作者:
李妍;吴晓岚;刘利丹;曹宇;赵书芬
来源:
中国比较医学杂志 2006 年 16卷 4期
标签:
发热 热休克蛋白70 肿瘤坏死因子α PGe2 大鼠
目的探讨HSP70是否参与热限作用及可能的机制.方法通过热应激刺激大鼠HSP70表达,观察HSP70对TNF-α性发热时的体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑中PGE2含量的变化.结果 HS+TNF-α组的体温变化最大值△Tmax(0.78±0.45)℃、TRI8为4.86±2.15、下丘脑PGE2含量为(595.1±143.56)分别低于TNF-α组的△Tmax(1.85±0.46)℃、TRI8(10.41±2.66)、下丘脑PGE2含量(816.99±105.44).两组相比上述各指标差异均有显著(P<0.01).结论 HSP70的高水平表达可降低TNF-α性发热程度,此作用可能与抑制下丘脑PGE2的生成有关.