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目的 探讨氧化应激对子宫韧带成纤维细胞增殖、凋亡、胶原合成以及炎症因子表达的影响及可能机制.方法 将生长状况良好的第3代大鼠子宫韧带成纤维细胞分为低氧化应激组、高氧化应激组、对照组.选择0.2 mmol/L和0.8 mmol/L过氧化氢对子宫韧带成纤维细胞干预4 h,建立细胞低水平和高水平的氧化应激模型,对照组未进行任何干预.采用MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、炎症因子、信号通路相关蛋白的表达的蛋白水平.结果 与对照组和低氧化应激组相比,高氧化应激组细胞增殖能力下降(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原合成明显减少(P<0.05),白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的蛋白表达水平增加(P<0.05);与对照组和低氧化应激组相比,高氧化应激组p-ERK1/2、p-Akt的表达明显降低(P<0.05),而总蛋白ERK1/2、Akt的表达基本保持不变.低氧化应激组上述指标与对照组无显著差异.结论 氧化应激微环境中较高浓度的过氧化氢通过抑制MAPK通路中ERK1/2表达和PI3K-Akt通路中Akt表达,引起子宫韧带成纤维细胞的增殖、胶原合成能力下降,凋亡细胞和炎症因子表达增多,参与盆腔器官脱垂的发生发展.

作者:卓然然;聂明朝;李丽红;李常虹;张芳芳

来源:中国比较医学杂志 2021 年 31卷 7期

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作者:
卓然然;聂明朝;李丽红;李常虹;张芳芳
来源:
中国比较医学杂志 2021 年 31卷 7期
标签:
盆腔器官脱垂 氧化应激 韧带 成纤维细胞 细胞凋亡 胶原 炎症因子 大鼠
目的 探讨氧化应激对子宫韧带成纤维细胞增殖、凋亡、胶原合成以及炎症因子表达的影响及可能机制.方法 将生长状况良好的第3代大鼠子宫韧带成纤维细胞分为低氧化应激组、高氧化应激组、对照组.选择0.2 mmol/L和0.8 mmol/L过氧化氢对子宫韧带成纤维细胞干预4 h,建立细胞低水平和高水平的氧化应激模型,对照组未进行任何干预.采用MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、炎症因子、信号通路相关蛋白的表达的蛋白水平.结果 与对照组和低氧化应激组相比,高氧化应激组细胞增殖能力下降(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原合成明显减少(P<0.05),白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的蛋白表达水平增加(P<0.05);与对照组和低氧化应激组相比,高氧化应激组p-ERK1/2、p-Akt的表达明显降低(P<0.05),而总蛋白ERK1/2、Akt的表达基本保持不变.低氧化应激组上述指标与对照组无显著差异.结论 氧化应激微环境中较高浓度的过氧化氢通过抑制MAPK通路中ERK1/2表达和PI3K-Akt通路中Akt表达,引起子宫韧带成纤维细胞的增殖、胶原合成能力下降,凋亡细胞和炎症因子表达增多,参与盆腔器官脱垂的发生发展.