目的 探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mito-KATP)信号轴的调控机制.方法 构建离体心脏Langendorff灌注模型.采用随机数字表法将50个离体心脏分为5组(n=10):空白组(Blank组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理组(I/R+Dex组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理+mito-KATP通道阻断剂5-HD组(I/R+Dex+5-HD组)、缺血再灌注+mito-KATP通道阻断剂组(I/R+5-HD组).采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型.Blank组以K-H溶液持续灌流180 min;模型组以K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min,造成MIRI损伤;I/R+Dex组以含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+Dex+5-HD组先以含10 mg/L的mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(5-HD)的K-H溶液灌流15 min,含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流15 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+5-HD组先以含10 mg/L的5-HD的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min.TTC染

作者：吴亚辉；乔梁；林洪启

来源：中国比较医学杂志 2021 年 31卷 10期