许多研究证实三磷酸腺苷敏感性钾电流(KATP)在心肌保护的机制中起重要作用,但尚未有缺血预适应(IPC)期间KATP电流变化的直接报道.本实验用全细胞膜片钳技术在豚鼠心室肌细胞上观察了多次模拟缺血(低氧、去能量)和再灌注期间KATP电流的变化情况.结果:对照组(n=9)和IPC组(n=12)的KATP电流分别由实验开始时的-97±14和-94±16 pA开放至第3次短暂缺血结束时的-57±10和-16±20 pA(P<0.05),以及持续缺血5 min时的35±23和472±310 pA(P均<0.01);然而在持续缺血晚期和再灌注过程中KATP通道的开放程度在两组之间无显著差异.以上这些效应可被优降糖阻断.结论:本文首次直接观察到IPC可导致KATP通道在预适应末及随后长时间缺血早期的适度激活,但不影响长时间缺血晚期和再灌注过程中的开放程度,为进一步研究IPC的发生机制和开发KATP开放剂作为新型抗缺血性心脏病药物提供了理论基础.
作者：李翠兰；胡大一；刘秀兰；丁国良；孙彦杰
来源：中国心脏起搏与心电生理杂志 2001 年 15卷 4期
