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本研究主要探讨CAG方案清除T细胞性急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株A3细胞的作用机制及G-CSF/G-CSFR配体受体系统在清除过程中的作用.以单克隆抗体结合流式细胞术测定A3细胞表面G-CSFR表达率;以A3细胞为体外实验模型,分组加入不同浓度的G-CSF作用48小时后收集细胞,碘化丙锭细胞核染色法分析细胞周期变化;用Cell Counting Kit (CCK-8)检测不同浓度阿糖胞苷(Ara-C)和G-CSF组合作用48小时后对细胞生长抑制率的影响;用AnnexinV 试剂盒结合流式细胞术检测Ara-C、阿克拉霉素(ACR)及G-CSF联合作用48小时后细胞凋亡水平.结果表明:T-ALL细胞株A3细胞表面高表达G-CSFR(94.2

作者:吴艳玲;薛胜利;孙爱宁;戴兰;吴德沛

来源:中国实验血液学杂志 2008 年 16卷 6期

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作者:
吴艳玲;薛胜利;孙爱宁;戴兰;吴德沛
来源:
中国实验血液学杂志 2008 年 16卷 6期
标签:
急性淋巴细胞白血病 T细胞 CAG方案 A3细胞株
本研究主要探讨CAG方案清除T细胞性急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株A3细胞的作用机制及G-CSF/G-CSFR配体受体系统在清除过程中的作用.以单克隆抗体结合流式细胞术测定A3细胞表面G-CSFR表达率;以A3细胞为体外实验模型,分组加入不同浓度的G-CSF作用48小时后收集细胞,碘化丙锭细胞核染色法分析细胞周期变化;用Cell Counting Kit (CCK-8)检测不同浓度阿糖胞苷(Ara-C)和G-CSF组合作用48小时后对细胞生长抑制率的影响;用AnnexinV 试剂盒结合流式细胞术检测Ara-C、阿克拉霉素(ACR)及G-CSF联合作用48小时后细胞凋亡水平.结果表明:T-ALL细胞株A3细胞表面高表达G-CSFR(94.2