本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)谤导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制.用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因-髓细胞白血病基因-1(mcl-1)和bcl-2相关X蛋白(bax)mRNA的表达.结果表明:与时照组相比,2-ME增强MUTZ-1细胞内caspase-3活性,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05);随着2-ME浓度的增加,细胞内mcl-1 mRNA表达下降(P<0.05),且mcl-1 mRNA表达量与相应时间点caspase-3活性呈负相关(r=-0.992,P<0.01),而bax mRNA表达没有明显变化(P>0.05).结论:2-ME可能通过下调mcl-1表达和增强caspase-3活性的途径来调控MDS细胞凋亡.
作者：芦慧霞；夏国华；陈宝安；邵泽叶；丁家华；高冲；胡玲莉
来源：中国实验血液学杂志 2009 年 17卷 5期
