本研究旨在探讨慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)急变的分子机制.采用cDNA微重排方法对4例CML急变期、4例CML慢性期患者进行基因差异表达分析.结果显示,共筛选出至少在3张芯片有差异表达的基因74条,其中下调52条,上调22条;差异表达基因包括:细胞骨架/运动相关基因、信号传导相关基因、转录因子相关基因、免疫相关基因、代谢相关基因、细胞周期相关基因、原癌和抑癌基因、细胞受体相关基因、蛋白质翻译合成相关基因及功能未知的基因等.结论:急变是多基因异常相互作用的结果,其中功能异常的信号转导、细胞周期调控、细胞分化及免疫的相关基因可能是导致CML急变的关键基因.
作者：高素君；朱迅；姚程；李薇；王冠军
来源：中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 3期
