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目的应用微阵列考察不同类型脑胶质瘤的肿瘤相关基因表达谱信息.方法术中收集不同类型胶质瘤共63例以及5例正常脑组织,提取总RNA,逆转录成32P标记的cDNA探针,与Atlas人肿瘤微阵列杂交,通过放射自显影获得微阵列杂交图,应用Atlas ImageTMl.0la分析肿瘤与正常脑组织之间的肿瘤相关基因差异表达.结果高恶性度胶质瘤的差异表达基因数多,而低恶性度胶质瘤的差异表达基因数少.15个在胶质瘤中差异表达频率最高且表达趋势一致的基因中原癌和抑癌作用基因约各占一半.大部分已知与胶质瘤相关基因的表达与已有报道相符.结论胶质瘤是一种多基因病变,差异表达基因数量与肿瘤的恶性度相关,基因之间存在复杂的相互作用关系,胶质瘤的发生可能是促进和抑制肿瘤作用基因失平衡的结果.

作者:江荣才;浦佩玉;申长虹;于士柱;焦宝华;王虎;康春生

来源:中华神经外科杂志 2004 年 20卷 1期

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作者:
江荣才;浦佩玉;申长虹;于士柱;焦宝华;王虎;康春生
来源:
中华神经外科杂志 2004 年 20卷 1期
标签:
胶质瘤 Atlas cDNA微阵列 基因表达谱
目的应用微阵列考察不同类型脑胶质瘤的肿瘤相关基因表达谱信息.方法术中收集不同类型胶质瘤共63例以及5例正常脑组织,提取总RNA,逆转录成32P标记的cDNA探针,与Atlas人肿瘤微阵列杂交,通过放射自显影获得微阵列杂交图,应用Atlas ImageTMl.0la分析肿瘤与正常脑组织之间的肿瘤相关基因差异表达.结果高恶性度胶质瘤的差异表达基因数多,而低恶性度胶质瘤的差异表达基因数少.15个在胶质瘤中差异表达频率最高且表达趋势一致的基因中原癌和抑癌作用基因约各占一半.大部分已知与胶质瘤相关基因的表达与已有报道相符.结论胶质瘤是一种多基因病变,差异表达基因数量与肿瘤的恶性度相关,基因之间存在复杂的相互作用关系,胶质瘤的发生可能是促进和抑制肿瘤作用基因失平衡的结果.