本研究探讨雷公藤红素诱导HL-60细胞凋亡及其可能的作用机制.以不同浓度雷公藤红素(0.25-8.0μmol/L)分别作用于HL-60细胞24-72小时,采用MTT法检测细胞增殖活性;TUNEL荧光染色、流式细胞术观察雷公藤红素对HL-60细胞凋亡及周期的影响;Western blot、RT-PCR法分别检测雷公藤红素对HL-60细胞内Akt(P-Akt)及其下游分子Cyclin D1的蛋白、基因的表达水平.结果表明,雷公藤红素能明显抑制HL-60细胞增殖,具有浓度依赖和时间依赖性.此外,雷公藤红素以浓度依赖性方式诱导HL-60细胞凋亡,并伴随明显的凋亡细胞形态学改变.雷公藤红素的凋亡诱导可能与其诱导HL-60细胞周期阻滞于G0/G1期有关.雷公藤红素对P-Akt及CyclinD1蛋白及基因表达水平均有不同程度的抑制作用,该抑制作用呈明显的量效和时效关系.结论:雷公藤红素明显抑制HL-60细胞的增殖,并诱导其凋亡,其抗白血病效应可能与其下调P-Akt和CyclinD1蛋白表达有关.
作者：马永岚；易虹；杨飞兰；张媛；王娅；王颖
来源：中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 4期
