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本研究探讨硼替佐米(bortezomib,BZM)对淋巴瘤细胞系CA46的作用及相关机制.采用MTT法观察BZM对CA46细胞增殖的作用,流式细胞术分析BZM对CA46细胞凋亡的影响,Western blot法检测经BZM作用的CA46细胞procaspase-3、BCL-2蛋白表达水平.结果表明,BZM能明显抑制CA46细胞增殖,24小时和48小时的半数抑制浓度(IC50)分别为53.19,19.68 nmol/L;BZM能诱导CA46细胞凋亡,且呈现剂量和时间依赖性;20 nmol/LBZM处理CA46细胞不同时间后procaspase-3、BCL-2蛋白表达呈时间依赖性降低.结论:BZM可以抑制CA46细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能涉及了BCL-2表达下调及caspase-3的活化.

作者:黄豪博;战榕;吴顺泉

来源:中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 4期

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作者:
黄豪博;战榕;吴顺泉
来源:
中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 4期
标签:
硼替佐米 淋巴瘤 CA46细胞系 细胞增殖 细胞凋亡
本研究探讨硼替佐米(bortezomib,BZM)对淋巴瘤细胞系CA46的作用及相关机制.采用MTT法观察BZM对CA46细胞增殖的作用,流式细胞术分析BZM对CA46细胞凋亡的影响,Western blot法检测经BZM作用的CA46细胞procaspase-3、BCL-2蛋白表达水平.结果表明,BZM能明显抑制CA46细胞增殖,24小时和48小时的半数抑制浓度(IC50)分别为53.19,19.68 nmol/L;BZM能诱导CA46细胞凋亡,且呈现剂量和时间依赖性;20 nmol/LBZM处理CA46细胞不同时间后procaspase-3、BCL-2蛋白表达呈时间依赖性降低.结论:BZM可以抑制CA46细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能涉及了BCL-2表达下调及caspase-3的活化.