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本研究旨在观察TIEG1诱导K562细胞凋亡及BCL-2/BAX、PTEN表达的变化.用TIEGl0、1、5、10和20ng/ml处理K562细胞,MTT法检测细胞生长抑制率.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞后流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测BCL-2/BAX及PTEN的表达.结果表明,T1EG1对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈时间及剂量依赖性(r=0.52,P<0.05);处理细胞6、12、24和48 h后TIEGl IC50值分别为48.19、18.72、9.5和3.85 ng/ml.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞0、6、12、24和48 h后凋亡率分别为(2.13±0.42)%、(7.79±0.71)%、(11.17±1.37)%、(24.66±0.29)%和(48.60±1.38)%,各组凋亡率相比较统计学差异具有显著性(P<0.05).在TIEG1诱导K562细胞凋亡过程中,BCL-2表达逐渐减少(r=0.48,P<0.05),而BAX(r=0.69,P<0.05)及PTEN(r=0.57,P<0.05)表达逐渐增加.结论:TIEG1诱导K562细胞凋亡并抑制其增殖,且呈时间、剂量依赖性.在TIEG1诱导K562细胞凋亡的过程中,BCL-2/BAX及PTEN表达变化与K562细胞凋亡相关.

作者:姚鲲;朱海霞;李旸;张嵘;廖爱军;杨威;刘卓刚

来源:中国实验血液学杂志 2014 年 22卷 5期

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作者:
姚鲲;朱海霞;李旸;张嵘;廖爱军;杨威;刘卓刚
来源:
中国实验血液学杂志 2014 年 22卷 5期
标签:
TIEG1 K562细胞 凋亡 BCL-2/BAX PTEN TIEG1 K562 cells apoptosis BCL-2/BAX PTEN
本研究旨在观察TIEG1诱导K562细胞凋亡及BCL-2/BAX、PTEN表达的变化.用TIEGl0、1、5、10和20ng/ml处理K562细胞,MTT法检测细胞生长抑制率.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞后流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测BCL-2/BAX及PTEN的表达.结果表明,T1EG1对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈时间及剂量依赖性(r=0.52,P<0.05);处理细胞6、12、24和48 h后TIEGl IC50值分别为48.19、18.72、9.5和3.85 ng/ml.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞0、6、12、24和48 h后凋亡率分别为(2.13±0.42)%、(7.79±0.71)%、(11.17±1.37)%、(24.66±0.29)%和(48.60±1.38)%,各组凋亡率相比较统计学差异具有显著性(P<0.05).在TIEG1诱导K562细胞凋亡过程中,BCL-2表达逐渐减少(r=0.48,P<0.05),而BAX(r=0.69,P<0.05)及PTEN(r=0.57,P<0.05)表达逐渐增加.结论:TIEG1诱导K562细胞凋亡并抑制其增殖,且呈时间、剂量依赖性.在TIEG1诱导K562细胞凋亡的过程中,BCL-2/BAX及PTEN表达变化与K562细胞凋亡相关.