目的 研究靶向抑制miRNA-21表达对K562细胞生物学功能的影响,观察其对PTEN-PI3K/AKT通路相关分子表达水平的影响,探讨其在白血病发病机制中的作用.方法 将化学合成的miRNA-21抑制物电转染K562细胞,RT-PCR检测K562细胞miRNA-21表达变化,MTT法检测miRNA-21对K562细胞活力影响,流式细胞术分析miRNA-21对K562细胞凋亡的影响,应用Westernblot技术检测K562细胞中PTEN、PI3K及p-AKT蛋白表达水平.结果 转染24 h实验组miRNA-21mRNA相对表达水平为(8.070士5.138)％,低于各对照组(P＜ 0.05).转染24 h实验组K562细胞凋亡率为(13.370±0.250)％,高于各对照组(P＜0.01).实验组K562细胞的增殖抑制率由转染后24 h的(8.1±0.9)％升至60 h的(43.1士2.1)％.成功抑制miRNA-21表达后,与对照组相比,K562细胞凋亡增加(P＜0.01),细胞中PTEN蛋白表达上调(P＜0.01),PI3K及p-AKT蛋白表达下调(P＜0.01).结论 靶向抑制K562细胞miRNA-21可以上调PTEN表达而抑制PI3K/AKT信号通路,发挥其抑制K562细胞增殖及促进凋亡作用.
作者：刘梦涵；杨琳；刘小军；聂子元；罗建民
来源：中华血液学杂志 2016 年 37卷 11期
