本研究探讨Aurora激酶抑制剂VX-680在体外对白血病细胞系K562、KCL22和慢性髓系白血病(CML)患者骨髓CD34+细胞的增殖和凋亡的影响.利用CCK-8法观察VX-680对K562和KCL22细胞的增殖作用,细胞计数方法测定VX-680对CML的CD34+细胞增殖影响,Annexin V-PI凋亡检测试剂盒、流式细胞术分析VX-680对K562、KCL22细胞凋亡效应,集落形成试验检测VX-680对CML及正常供者(donor)的骨髓CD34+细胞集落形成能力影响.结果表明,Aurora激酶抑制剂VX-680(20-100 nmol/L)在处理细胞第3天时能明显抑制K562和KCL22细胞增殖(P＜0.01),并能抑制CML患者骨髓CD34+细胞增殖,而且随着剂量增加,抑制作用增强;VX-680(20nmoL/L)作用K562和KCL22细胞3天时可诱导细胞凋亡(P＜0.01);集落形成试验表明,CML患者骨髓CD34+细胞在VX-680的体外处理下集落形成能力较正常骨髓CD34+细胞明显下降(P＜0.01).结论:Aurora激酶抑制剂VX-680在体外对慢性髓系白血病细胞有抑制增殖和促进凋亡的作用.
作者：尹玥；孙慧燕；李晓林；肖凤君；王立生
来源：中国实验血液学杂志 2014 年 22卷 6期
