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目的:探讨miR-373在多发性骨髓瘤中的作用机制及其临床价值.方法:RT-PCR检测多发性骨髓瘤细胞和正常浆细胞中miR-373的表达水平,同时采用细胞增殖实验、细胞周期与凋亡实验、荧光素酶实验和小鼠成瘤实验分析miR-373的生物学功能.结果:RT-PCR检测发现,MM患者血液样品和多发性骨髓瘤细胞系(H929、MM1S和U266)中miR-373的表达水平比正常浆细胞(对照组)明显降低(P<0.05).与对照组相比,转染miR-373的U266和H929细胞增殖受到显著抑制(P<0.05);同时转染miR-373的H929细胞周期阻滞在Go/G1期并诱导其凋亡(P<0.05).荧光素酶实验发现,miR-373可显著抑制叉头框蛋白M1(FOXM1)的表达(P<0.05).小鼠成瘤实验发现,miR-373的过表达通过降低FOXM1水平明显抑制肿瘤生长(P<0.05).结论:miR-373通过直接靶向FOXM1抑制MM中的肿瘤生长,对治疗MM有重要的临床意义.

作者:王欢;李静;刘艳春;陈曦;柴铁

来源:中国实验血液学杂志 2018 年 26卷 3期

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作者:
王欢;李静;刘艳春;陈曦;柴铁
来源:
中国实验血液学杂志 2018 年 26卷 3期
标签:
miR-373 多发性骨髓瘤 叉头框蛋白M1
目的:探讨miR-373在多发性骨髓瘤中的作用机制及其临床价值.方法:RT-PCR检测多发性骨髓瘤细胞和正常浆细胞中miR-373的表达水平,同时采用细胞增殖实验、细胞周期与凋亡实验、荧光素酶实验和小鼠成瘤实验分析miR-373的生物学功能.结果:RT-PCR检测发现,MM患者血液样品和多发性骨髓瘤细胞系(H929、MM1S和U266)中miR-373的表达水平比正常浆细胞(对照组)明显降低(P<0.05).与对照组相比,转染miR-373的U266和H929细胞增殖受到显著抑制(P<0.05);同时转染miR-373的H929细胞周期阻滞在Go/G1期并诱导其凋亡(P<0.05).荧光素酶实验发现,miR-373可显著抑制叉头框蛋白M1(FOXM1)的表达(P<0.05).小鼠成瘤实验发现,miR-373的过表达通过降低FOXM1水平明显抑制肿瘤生长(P<0.05).结论:miR-373通过直接靶向FOXM1抑制MM中的肿瘤生长,对治疗MM有重要的临床意义.