目的:探讨BAX基因缺失对BCR-ABL诱导的过表达的骨髓细胞对伊马替尼的敏感性影响及相关机制.方法:以目的基因敲除小鼠作为骨髓细胞供体;通过逆转录病毒感染B6BM、B6BM-BAX-/-细胞;用伊马替尼不同浓度(0、0.5、1.0和2.0 μmol/L)梯度下处理BCR-ABL感染的细胞48 h;台盼蓝对存活细胞计数;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过Western blot检测BAX、Caspase蛋白表达的变化.结果:伊马替尼处理BCR-ABL转染的骨髓细胞中,BAX缺失组的存活细胞明显多于野生型,差异具有统计学意义(P＜0.05),效应呈剂量依赖关系(B6BM-BAX-/-组r=-0.9533,B6BM组r=-0.9812);流式细胞术检测结果表明,BAX基因缺失组比野生型细胞凋亡明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05);Western blot结果显示,BAX基因缺失组凋亡蛋白caspase3表达水平明显高于野生型组(P＜0.05).结论:BAX缺失可降低BCR-ABL诱导的B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性.
作者：史良；龙圆圆；罗茜；苏琼；黄佩；姚圣森；陈艳
来源：中国实验血液学杂志 2019 年 27卷 6期
