目的:研究转录因子MEIS1和miR-425对人慢性髓系白血病细胞株K562增殖的调控作用及其分子机制.方法:通过生物信息学预测分析转录因子MEIS1在miR-425启动子区的结合位点情况,ChIP-qPCR结合双荧光报告基因实验检测MEIS1与miR-425启动子的结合情况及其对miR-425启动子的调节作用,CCK-8法检测MEIS1和miR-425对K562细胞增殖的影响,PI染色结合流式细胞术检测MEIS1和miR-425对K562细胞周期的影响,Western blot检测miR-425对MEIS1表达的影响.结果:MEIS1可以与miR-425启动子区结合,并可抑制其活性.使用针对MEIS1的shRNA转染K562细胞后,可显著抑制K562细胞增殖及细胞周期的运行.类似地,使用miR-425的模拟物转染K562细胞后,也可抑制K562细胞的增殖和细胞周期的运行.miR-425可以通过与MEIS13'UTR的结合抑制MEIS1的表达.结论:转录因子MEIS1可在转录水平抑制miR-425的转录活性,miR-425则在转录后水平抑制MEIS1蛋白的表达,因此,两者共同构成一个反馈调节通路作用于K562细胞的增殖.
作者：赵旭宏；杨桂花；李丹丹
来源：中国实验血液学杂志 2020 年 28卷 3期
