目的 研究小剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素联合G-CSF(CAG方案)对HL-60细胞及其耐药株HL-60/A的作用机理.方法 以白血病细胞株HL-60及其耐药株HL-60/A为实验模型,模拟临床给药方式,体外加入Ara-C、ACR、G-CSF三药,作用24、48小时后收集细胞,分别进行细胞计数,细胞形态观察,MTT法检测不同药物对两种细胞株的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞早期凋亡标记Annexin V,细胞分化抗原CD11b以及进行细胞周期分析.结果 经CAG作用48h后,两种细胞株数量明显减少,形态显示凋亡小体增多;早期凋亡标记AnnexinV明显增高,CD11b表达轻度升高,与CA组比较,结果有显著差异(P＜0.05).细胞周期分析显示,CAG作用24h后,与CA组比较,S期细胞比例增高(P＜0.05);48 h后比例下降,结果未见明显差异(P＞0.05).HL-60细胞与HL-60/A细胞比较,两种白血病细胞株经CAG作用48 h后,在细胞数量、细胞形态、凋亡细胞比例、CD11b表达及S期细胞比例的改变方面未见明显差异.结论 CAG方案对白血病细胞株HL-60、HL-60/A的作用机制主要是通过G-CSF促使白血病细胞进入细胞周期S期,增加小剂量Ara-C、ACR对白血病细胞的细胞毒性,以诱导细胞凋亡为主,轻度诱导分化.
作者：钟济华；陈芳源；韩洁英；王海嵘；黄洪晖；钟华；宣正华；欧阳仁荣
来源：中国实验诊断学 2007 年 11卷 1期
