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目的 探讨Egr-内皮抑素基因联合放射性药物-胶体32P对于大鼠肝癌的抑制效果.方法 经局部引入基因重组质粒及胶体32P后于,7 d、14 d、21 d分别测肝癌的生长率,第21d测定肝癌微血管密度(MVD)、肿瘤细胞凋亡指数(AI)等指标的变化.结果 各干预组的肿瘤体积生长率、MVD、AI与对照组指标相比均具有统计学差异,P均<0.05-0.01,在所有干预组中,32P+Egr-Endostatin组的抑瘤效果最好,P均<0.05-0.01.肝癌生长率方面,第7 d-14 d,32P干预组与单纯内皮抑素基因组、Egr-内皮抑素基因组相比抑瘤效果相近,P>0.05;但到达21 d时,胶体32P干预组治疗效果则明显下降.基因联合胶体32P的干预组效果均好于其它干预组,P<0.05-0.01.MVD方面,32P组与其它干预组比较具有统计学差异,P<0.01.AI指标,其他干预组与 32P组比较具有差异,P<0.05.结论 32P 联合Egr-Endostatin基因协同抑瘤,可以发挥放射性药物的照射作用,Eg-1的辐射诱导增强作用及Endostatin基因的抑制肿瘤新生血管的三重作用,疗效最为确切.

作者:李勇;高慧棋;马铎;徐岩松;孙淑芳;杨志杰

来源:中国实验诊断学 2010 年 14卷 6期

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作者:
李勇;高慧棋;马铎;徐岩松;孙淑芳;杨志杰
来源:
中国实验诊断学 2010 年 14卷 6期
标签:
基因治疗 肝肿瘤 实验性 疾病模型 动物 大鼠 Wistar
目的 探讨Egr-内皮抑素基因联合放射性药物-胶体32P对于大鼠肝癌的抑制效果.方法 经局部引入基因重组质粒及胶体32P后于,7 d、14 d、21 d分别测肝癌的生长率,第21d测定肝癌微血管密度(MVD)、肿瘤细胞凋亡指数(AI)等指标的变化.结果 各干预组的肿瘤体积生长率、MVD、AI与对照组指标相比均具有统计学差异,P均<0.05-0.01,在所有干预组中,32P+Egr-Endostatin组的抑瘤效果最好,P均<0.05-0.01.肝癌生长率方面,第7 d-14 d,32P干预组与单纯内皮抑素基因组、Egr-内皮抑素基因组相比抑瘤效果相近,P>0.05;但到达21 d时,胶体32P干预组治疗效果则明显下降.基因联合胶体32P的干预组效果均好于其它干预组,P<0.05-0.01.MVD方面,32P组与其它干预组比较具有统计学差异,P<0.01.AI指标,其他干预组与 32P组比较具有差异,P<0.05.结论 32P 联合Egr-Endostatin基因协同抑瘤,可以发挥放射性药物的照射作用,Eg-1的辐射诱导增强作用及Endostatin基因的抑制肿瘤新生血管的三重作用,疗效最为确切.