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目的 研究灵芝多糖在体外对耐药卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP的增值抑制和诱导凋亡的作用,并初步探讨其作用机制.方法 (1)采用MTT法检测灵芝多糖对耐药卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP细胞增殖的抑制作用.(2)采用光学显微镜、相差显微镜观察灵芝多糖作用后细胞形态变化.(3)采用DNA片段检测证实细胞凋亡;(4)采用DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内ROS水平.(5)采用Real-time PCR技术检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT) mRNA的表达,观察细胞内过氧化物的清除情况.结果 灵芝多糖可明显抑制SKOV-3/DDP3细胞增殖并诱导其发生凋亡.结论 灵芝多糖诱导细胞凋亡的机制可能是通过增加肿瘤细胞内 ROS的生成,降低GSH-Px和 CAT mRNA 的表达,即通过氧化应激途径诱导SKOV-3/DDP细胞发生凋亡.

作者:曲红光;曲悦;高磊;燕巍;王丽

来源:中国实验诊断学 2011 年 15卷 3期

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作者:
曲红光;曲悦;高磊;燕巍;王丽
来源:
中国实验诊断学 2011 年 15卷 3期
标签:
SKOV-3/DDP 灵芝多糖 凋亡
目的 研究灵芝多糖在体外对耐药卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP的增值抑制和诱导凋亡的作用,并初步探讨其作用机制.方法 (1)采用MTT法检测灵芝多糖对耐药卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP细胞增殖的抑制作用.(2)采用光学显微镜、相差显微镜观察灵芝多糖作用后细胞形态变化.(3)采用DNA片段检测证实细胞凋亡;(4)采用DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内ROS水平.(5)采用Real-time PCR技术检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT) mRNA的表达,观察细胞内过氧化物的清除情况.结果 灵芝多糖可明显抑制SKOV-3/DDP3细胞增殖并诱导其发生凋亡.结论 灵芝多糖诱导细胞凋亡的机制可能是通过增加肿瘤细胞内 ROS的生成,降低GSH-Px和 CAT mRNA 的表达,即通过氧化应激途径诱导SKOV-3/DDP细胞发生凋亡.