目的 证明血必净注射液(XBJ)对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用部分是通过PI3K/Akt途径介导的.方法 采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法制作Sprague-Dawley(SD)大鼠的缺血性脑损伤模型.选用5组大鼠,观察一定浓度(10ml/kg)的XBJ对脑缺血再灌注损伤的保护作用.采用渥曼青霉素(Wortmannin)(0.25mg/kg)检测XBJ的神经保护作用是否与PI3K/Akt信号通路的激活有关.检测24h后脑梗死体积、神经功能缺损评分、裂解caspase-3及p-Akt蛋白表达.结果 XBJ可明显增加大鼠24h后的p-Akt蛋白的表达,缩小脑梗死体积,裂解caspase-3,降低神经功能缺损评分.然而,Wortmannin在很大程度上逆转了XBJ的这些作用.结论 XBJ通过增加p-Akt蛋白的表达,减少梗死范围,降低神经功能缺损评分,减少caspase-3的裂解而发挥神经保护作用,其作用部分是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的.
作者：韩睿；李清廉；刘锐；卢蕻迪；孙建伟；徐保锋；许侃
来源：中国实验诊断学 2019 年 23卷 2期
