目的探讨二甲双胍作用的分子机制。方法用Western杂交检测二甲双胍治疗后自发发病的2型糖尿病模型(OLETF大鼠)肝脏、肌肉、脂肪组织内IRS-1(胰岛素受体底物1)蛋白表达水平的改变，并与治疗前比较。结果二甲双胍治疗后OLETF大鼠肝脏组织内IRS-1的蛋白表达较治疗前明显增加(P＜0.001)，肌肉组织内IRS-1的蛋白表达亦较治疗前增加，但差别无统计学意义(P＞0.05)，脂肪组织内IRS-1的蛋白表达则较治疗前减少(P＜0.05)。结论二甲双胍治疗后能使OLETF大鼠靶组织内IRS-1蛋白表达发生改变，特别是它能明显增加肝脏组织IRS-1的蛋白表达，这可能是其抗高血糖、改善组织胰岛素敏感性的机制之一。
作者：彭定琼；高妍；陈宇；郭晓蕙；马红
来源：中国糖尿病杂志 2000 年 8卷 6期
