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目的探讨高浓度胰岛素和高浓度糖(高糖)共同作用诱导胰岛素抵抗的分子机理. 方法分离的大鼠脂肪细胞在5、25 mmol/L糖或加胰岛素(104 μU/ml)培养基中孵育24 h,然后测定糖的转运率、胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物 (IRS) 1/2的酪氨酸磷酸化,IRS 1/2,肌醇磷脂-3-激酶85亚单位(p85) 和蛋白激酶B(PKB)的蛋白表达及PKB活性. 结果高糖使这些细胞的糖摄取率、IR和IRS-1的酪氨酸磷酸化分别下降了69

作者:刘慧霞;何碧秀;陈碧莲;何劲

来源:中国糖尿病杂志 2003 年 11卷 2期

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作者:
刘慧霞;何碧秀;陈碧莲;何劲
来源:
中国糖尿病杂志 2003 年 11卷 2期
标签:
胰岛素抗药性 蛋白序列信号 受体,胰岛素 Receptor, insulin
目的探讨高浓度胰岛素和高浓度糖(高糖)共同作用诱导胰岛素抵抗的分子机理. 方法分离的大鼠脂肪细胞在5、25 mmol/L糖或加胰岛素(104 μU/ml)培养基中孵育24 h,然后测定糖的转运率、胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物 (IRS) 1/2的酪氨酸磷酸化,IRS 1/2,肌醇磷脂-3-激酶85亚单位(p85) 和蛋白激酶B(PKB)的蛋白表达及PKB活性. 结果高糖使这些细胞的糖摄取率、IR和IRS-1的酪氨酸磷酸化分别下降了69