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目的 探讨NF-κB的抑制剂小白菊内酯(Par)对胰岛素抵抗(IR)的逆转作用及分子学机制.方法 在FAO细胞和高脂饮食诱导IR或肥胖IR(ob/ob)动物模型中,观察Par对细胞和组织NF-κB活性、细胞因子,组织胰岛素敏感性的影响.结果 Par能有效地抑制细胞模型NF-κB活性,逆转高脂饮食和肥胖诱导的IR,降低循环中细胞因子TNF、IL-6和MCP-1的水平.经Par治疗的动物肝糖输出的水平明显降低,而在高胰岛素钳夹稳态时的组织葡萄糖的利用率明显升高.Par治疗能明显抑制胰岛素受体特异色/丝氨酸的磷酸化水平,从而促进胰岛素信号的转导.结论 Par具有抑制NF-κB活性,逆转高脂饮食和肥胖诱导的IR作用.

作者:GAO Yi;郭颖;苏磊;刘永光

来源:中国糖尿病杂志 2008 年 16卷 8期

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作者:
GAO Yi;郭颖;苏磊;刘永光
来源:
中国糖尿病杂志 2008 年 16卷 8期
标签:
小白菊内酯 NF-κB 胰岛素抵抗 炎症 细胞因子 Cytokin
目的 探讨NF-κB的抑制剂小白菊内酯(Par)对胰岛素抵抗(IR)的逆转作用及分子学机制.方法 在FAO细胞和高脂饮食诱导IR或肥胖IR(ob/ob)动物模型中,观察Par对细胞和组织NF-κB活性、细胞因子,组织胰岛素敏感性的影响.结果 Par能有效地抑制细胞模型NF-κB活性,逆转高脂饮食和肥胖诱导的IR,降低循环中细胞因子TNF、IL-6和MCP-1的水平.经Par治疗的动物肝糖输出的水平明显降低,而在高胰岛素钳夹稳态时的组织葡萄糖的利用率明显升高.Par治疗能明显抑制胰岛素受体特异色/丝氨酸的磷酸化水平,从而促进胰岛素信号的转导.结论 Par具有抑制NF-κB活性,逆转高脂饮食和肥胖诱导的IR作用.