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目的 探讨不同剂量吡格列酮(PIO)对STZ诱导的DM大鼠体内氧化应激的影响.方法 STZ腹腔注射建立DM大鼠模型.成模DM大鼠随机分为模型组和不同剂量PIO组,并设正常对照(NC)组,4周和8周时腹主动脉取血检测血清丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 4周时,模型组较NC组MDA含量显著升高,SOD活性显著下降(P均<0.01);PIO各组较NC组差异无统计学意义(P>0.05).8周时,模型组、PIO各组较NC组MDA含量显著升高,SOD活性显著下降(P均<0.01),PIO 20 mg·kg-1·d-1和30 mg·kg-1·d-1组较模型组MDA含量显著降低, SOD活性显著升高(P均<0.01),PIO10mg·kg-1·d-1组较模型组差异无统计学意义(P>0.05). 结论 PIO可减轻DM大鼠体内氧化应激,且该作用具有一定的剂量依赖性.

作者:王月芬;邢燕;叶山东

来源:中国糖尿病杂志 2012 年 20卷 6期

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作者:
王月芬;邢燕;叶山东
来源:
中国糖尿病杂志 2012 年 20卷 6期
标签:
超氧化物歧化酶 丙二醛 氧化应激 吡格列酮
目的 探讨不同剂量吡格列酮(PIO)对STZ诱导的DM大鼠体内氧化应激的影响.方法 STZ腹腔注射建立DM大鼠模型.成模DM大鼠随机分为模型组和不同剂量PIO组,并设正常对照(NC)组,4周和8周时腹主动脉取血检测血清丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 4周时,模型组较NC组MDA含量显著升高,SOD活性显著下降(P均<0.01);PIO各组较NC组差异无统计学意义(P>0.05).8周时,模型组、PIO各组较NC组MDA含量显著升高,SOD活性显著下降(P均<0.01),PIO 20 mg·kg-1·d-1和30 mg·kg-1·d-1组较模型组MDA含量显著降低, SOD活性显著升高(P均<0.01),PIO10mg·kg-1·d-1组较模型组差异无统计学意义(P>0.05). 结论 PIO可减轻DM大鼠体内氧化应激,且该作用具有一定的剂量依赖性.